睡眠呼吸暂停综合症分类
编辑时间：[2020年1月30日] 作者：本站
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可分为3型：阻塞型、中枢型、混合型(前两型的混合)，其中最为常见的是阻塞型，其次是混合型。阻塞性睡眠呼吸暂停的发病又可由直接原因，间接原因和某些疾病引起。
造成气道狭窄的因素也就是打鼾的原因，上呼吸道任何解剖任何部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
鼻部原因
鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻黏膜充血肥厚、慢性鼻炎等。
咽部原因
扁桃体及腺样体增大肥大，悬雍垂肥大，软腭肥大低垂，舌体肥大。
先天性解剖畸形
下颌骨发育畸形(如小颌畸形)，下颌骨后缩等。机能性原因
白天清醒时气道正，睡眠时气道周围肌肉张力减低，加之时舌根后坠，造成气道狭窄而出现打鼾。
由于呼吸道最易阻塞的部分在口咽部及喉咽部，而且常常两个部位同时塌陷，因此又以上述咽部原因及先天性解剖畸形为打鼾的主要原因。
间接原因
除以上造成呼吸道狭窄的直接原因外，还有其他一些间接原因导致打鼾。
肥胖
肥胖者颈部沉积了过多的脂肪，引起呼吸道的狭窄。
性别
男性明显多二于二女性。女性发生率低可能与雌性激素有关。
内分泌疾病
如甲状腺功能减退症。上气道出现黏液性水肿而引起气道狭窄，再加之呼吸中枢对低氧、高二氧化碳刺激的敏感性下降，引起打鼾或加重打鼾。
肢端肥大症
舌体增生肥大，引起气道狭窄。
饮酒及服用镇静安眠药抑制呼吸，加重打鼾。
吸烟 引起上呼吸道炎症水肿，引起气道狭窄。
遗传
常可见到家族性打鼾患者。
年龄
随年龄增长，打鼾发生率也上升，这与老年肥胖，神经肌肉功能减退等因素有关。
某些疾病引起
研究表明，打还与某些慢性疾病有关。例如，甲状腺功能不足、舌根及会厌部囊肿、下颌的疾患等阻碍了空气的正常通过，引起睡眠时鼾声和呼吸暂停。而肥胖、颈短粗、小下颌的病人更易打鼾。仰卧而眠者，吸气时舌根上抬，使悬雍垂与舌根相贴，阻碍了气流的顺利通过，引起软腭下缘和悬雍垂急速震颤，就发现烦人的响鼾；当气流迅速冲出时，也容易形成鼾声。但也有一些人，咽腔并不狭窄，却是因为疲劳过度，饮酒过量，或者随着年龄增大，咽部张力减低，悬雍垂和软腭松弛，睡觉时也会发出很响的打鼾声。这种情况应注意劳逸适度，少进烟酒，增加锻炼，以加强肌张力。
打鼾的发病原因：“萨引起睡眠呼吸暂停综合征的原凶很多，有全身性的疾病，如肥胖、糖尿病、甲状腺功能低下、肢端肥大症等内分泌系统及神经系统疾病；此病也能由咽部窄小或阻力增高引起，如鼻中隔偏曲、鼻息肉，扁桃体肥大、咽部松弛、悬雍垂过长、舌体肥大，舌根部肿瘤、舌后缀，颌面部发育畸形，如小颌畸形等。小儿多由于扁桃体肥大及腺样体肥大。患者常在白天出现头晕、眼胀、困倦、记忆力下降和精力不集中等现象。
睡眠呼吸暂停综合征的原因可概括为以下两个方面：
①上呼吸道解剖异常；
②咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。严重的鼻中隔偏曲及其他鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重阻塞性呼吸暂停综合征。肥胖是阻塞性呼吸暂停综合征的重要高危发病因素之一。但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现阻塞性呼吸暂停综合征。阻塞性呼吸暂停综合征很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为阻塞性呼吸暂停综合征病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。呼吸道是指呼吸时空气所经过的通道，其中上呼吸道是指鼻、咽和喉。阻塞型睡眠呼吸暂停指的就是睡眠时上呼吸道闭塞。闭塞过程一般是这样的：人在睡眠过程中，全身肌张力均降低，上呼吸道周围的肌肉也松弛，舌根、软腭松弛时向后下方移动，最后使通道极度狭窄或完全堵塞。肥胖和脖子短粗的人，由于周围脂肪组织的挤压，使上呼吸道已变得相当狭窄，睡眠时，舌根及软腭稍向后下方沉降，就把上呼吸道给堵死了。闭塞时间一般是10～30，这段时间人处于窒息状态，呼吸虽然暂停了，但身体内部的代谢活动并没有停止，血液及组织液中的氧含量逐渐减少，代谢产生的二氧化碳则逐渐增加，这两种变化对呼吸中枢都是兴奋因素，当呼吸中枢兴奋到一定程度时，就又开始了呼吸。再开始的第一次吸气，有点像嵩息病人吸气时那样，以胸廓为主，运动很急剧。由这时呼吸道仍很狭窄，因此急速吸入的气流，通过这一狭窄的通道时，振动周围软组织，发出长而响的鼾声。睡眠呼吸暂停多见于中老年男性，而最容易体会到这种改变的，多是患者的妻子。共同的生活，已经听惯丈夫的呼噜声，突然没有了这种声音反而会睡不踏实，就像形成了一种条件反射一样。所以，每!鄂乎噜中止，妻子便会醒来，为丈夫担心，短短的20～30秒钟，在极度担心时觉得是很长的，等了似乎很长的时间才突然爆发出刺耳的鼾声，还常伴有咳嗽和翻身动作。呼吸重新开始后，氧含量又逐渐上升，二氧化碳含量逐渐下降，呼吸中枢及整个皮层的兴奋性又慢慢降低。经过一段平静的睡眠之后，鼾声又起，刚才呼吸暂停那一幕又要重演一遍。
在我们吞咽时软腭防止食物和液体倒流入鼻腔而起重要作用，也可以防止在我们讲话时过大的空气流量经过鼻腔。扁桃体在婴幼儿，扁桃体在机体免疫系统中扮演着重要的角色，但为了治疗某些疾病，可以在较小的年龄将其摘除而不会有任何影响。扁桃体大多在儿童期过后缩小，但是个别人扁桃体仍然可以很大，甚至到达咽中线。当出现这种情况时就会导致上呼吸道阻塞。
悬雍垂 悬雍垂的实际功能现在并不是完全清楚，因而在最近一些耳鼻咽喉科专业杂志上被称为“神秘的悬雍垂”。某些语言需要它是为了发出某种特别的声音(英语、汉语都不是这种语言)，悬雍垂还可以帮助在我们吞咽及讲话时关闭上腭。另外，一些人可以感觉到它在清除从口腔来的唾液方面起到一定的作用。
与打鼾相关的鼻腔结构
鼻腔气流的紊乱也可以加重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。鼻腔自前鼻孔向后延长的长度超过一般非专业人员的想像。如图片二所示，T粗黑箭头表示我们吸气的通道。在鼻腔内的结构称做鼻甲，鼻甲一般有三到四个，图片二标明最重要的两个鼻甲，下鼻甲(IT)及中鼻甲(MT)的位置。这些鼻甲可以增加鼻腔同空气的有效接触1面积，使空气变得温暖湿润，并可以在气流在进入肺之前得以清洁。如果鼻甲很大，它们可以阻塞气流通过鼻腔，从而引起鼻塞或者打鼾。注意鼻腔的底部是硬腭及软腭。鼻腔向后开口于咽喉的上部。“U”代表悬雍垂。“T”代表前方的舌头。即我们可以从口腔内看到的部分。舌头亦向后延伸，最后方我们称为舌根部，当我们平躺时咽喉部的肌肉放松，舌根部可以向后坠并阻塞部分呼吸道。
中枢性睡眠呼吸暂停的发生机制不是很清楚，下列因素均可能参与发病。
(1)人体由觉醒转入睡眠时，呼殁中枢对各种不同的呼吸刺激(如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的反应性减低，尤其在快速眼动睡眠期明显。
(2)中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。
